Image

Hva du trenger å vite om en svulst

Alle svulster er delt inn i to hovedgrupper, avhengig av potensialet for progresjon og kliniske og morfologiske egenskaper:

• godartede svulster
• ondartede svulster

Det er 5 klassiske trekk ved tumorvev: atypisme (vev, mobil), organoid struktur, progresjon, relativ autonomi og ubegrenset vekst.

Godartet svulst

Godartede (modne, homologe) svulster består av celler som er differensiert i den grad det er mulig å bestemme fra hvilket vev de vokser. Disse svulstene er preget av langsom ekspansiv vekst, fravær av metastaser og fravær av en generell effekt på kroppen. Godartede svulster kan bli ondartede (ondartede).

Ondartet svulst

Ondartede (umodne, heterologe) svulster består av moderat og dårlig differensierte celler. De kan miste likheten med stoffet de kommer fra. Maligne svulster er preget av rask, ofte infiltrerende, vekst, metastase og tilbakefall, tilstedeværelsen av en generell effekt på kroppen.

Ondartede svulster er preget av både cellulær (fortykning og atypisme i kjellermembranen, en endring i forholdet mellom volumene av cytoplasma og kjerne, en endring i kjernemembranen, en økning i volumet og noen ganger antall nukleoler, en økning i antall mitotiske figurer, atypisme av mitose, etc.) og vevsatypisme ( brudd på romlige og kvantitative forhold mellom vevskomponenter, for eksempel stroma og parenkym, kar og stroma, etc.). Hjernesvulster er vanligvis ondartede.

Effekten av en svulst på kroppen

Lokal innflytelse består i å klemme eller ødelegge (avhengig av typen tumorvekst) av de omkringliggende vevene og organene. Spesifikke manifestasjoner av lokal handling avhenger av plasseringen av svulsten..
Den generelle effekten på kroppen er karakteristisk for ondartede svulster, manifestert av forskjellige metabolske forstyrrelser, opp til utvikling av kakeksi.
Behandling: eksisjon av vev endret av svulsten, delvis eksisjon av nærliggende vev og metastaser langs spredningen.

Svulstbehandling

Det kan være lindrende eller radikalt. Radikal behandling av svulster fokuserer på fullstendig ødeleggelse av kreftprosessens patologiske fokus, antyder muligheten for overgang av den ondartede prosessen til stadium av langvarig remisjon.

Palliativ medisin innen onkologi omhandler bruken av alle mulige alternativer for radikal medisinering, dens tiltak er primært rettet mot behandling, men for å forlenge og forbedre livskvaliteten. Det grunnleggende prinsippet med palliativ medisin er å minimere lidelsen til en kreftpasient. I dette tilfellet forekommer tilbakefall ganske ofte, men alle slags tiltak blir tatt for å sikre at pasienten er et fullverdig medlem av samfunnet.

Standardterapiregimet innebærer en kombinasjon av kirurgisk metode, strålebehandling og cellegift. I sjeldne forsømte tilfeller er bruk av biologiske kreftmedisiner tillatt. Planleggingen av det terapeutiske forløpet tar hensyn til pasientens egenskaper, hans spesifikke behov, generelle tilstand, sivilstand, status i samfunnet.

Virkningen av en svulst på kroppen

Virkningen av svulsten på kroppen kan være lokal og generell.

Lokal påvirkning kan bestå i kompresjon av organet under ekspansiv vekst av svulsten, noe som fører til nedsatt blodsirkulasjon og organfunksjoner. Med infiltrerende vekst, i tillegg til kompresjon, observeres også ødeleggelse av vev og organer rundt svulsten, noe som ikke bare kan føre til brudd på funksjonene, men også til alvorlige komplikasjoner: blødning, perforering av veggen til et hulorgan. I tillegg kan blokkering av lumen i et hulorgan ved eksofytisk voksende svulst forårsake livstruende tilstander (for eksempel akutt tarmobstruksjon i tarmtumorer).

Den samlede effekten av en svulst på kroppen avhenger av følgende årsaker. For det første absorberer en voksende svulst en stor mengde næringsstoffer, noe som forårsaker mangel på andre vev og organer. For det andre forårsaker perverse metabolske prosesser i tumorceller akkumulering av underoksiderte metabolske produkter og rus. For det tredje, på grunn av ujevn blodtilførsel til forskjellige deler av svulsten, oppstår områder med nekrose lett i vevet, som tjener som en ekstra kilde til rus. Alt det ovennevnte fører til generelle manifestasjoner som er karakteristiske for tumorprosessen: anemi, hypoproteinemi, akselerert ESR, endringer i innholdet av noen blodenzymer, kreftkakeksi.

Kreftkakeksi er et økende tap av kroppsvekt på grunn av en reduksjon i mengden fett og muskelvev, ledsaget av tap av appetitt, økende svakhet og anemi. Mekanismen til kakeksi er foreløpig ikke helt forstått. En viss betydning er knyttet til den spesifikke effekten på kroppen av cytokiner som utskilles i store mengder av tumorceller og T-lymfocytter, slik som for eksempel tumornekrosefaktor.

Kakeksi refererer til de såkalte paraneoplastiske prosessene - lidelser i kroppen som ikke er direkte relatert til tumorvekst. Paraneoplastiske prosesser inkluderer for eksempel produksjon av hormoner av tumorceller (som ikke er karakteristiske for det hormonproduserende vevet som tumoren stammer fra), samt en økning i konsentrasjonen av kalsium i blodet og immunopatologiske forhold.

I tillegg er noen svulster preget av en økning i innholdet av spesielle stoffer i blodet - svulstmarkører, hvis konsentrasjon normalt er lav i kroppen (for eksempel a - fetoprotein i leverkreft). Disse markørene har ikke absolutt spesifisitet, men deteksjonen av deres økte innhold indikerer ofte en tumorprosess som foregår i kroppen..

Virkningen av en svulst på kroppen.

Effekten av en svulst på kroppen kan være

lokal general.

Lokal påvirkning kan bestå i kompresjon av organet under ekspansiv vekst av svulsten, noe som fører til nedsatt blodsirkulasjon og organfunksjoner. Med infiltrerende vekst, i tillegg til kompresjon, observeres også ødeleggelse av vev og organer rundt svulsten, noe som ikke bare kan føre til brudd på funksjonene, men også til alvorlige komplikasjoner: blødning, perforering av veggen til et hulorgan. I tillegg kan blokkering av lumen i et hulorgan ved eksofytisk voksende svulst forårsake livstruende tilstander (for eksempel akutt tarmobstruksjon i tarmtumorer).

Den samlede effekten av en svulst på kroppen avhenger av følgende årsaker. For det første absorberer en voksende svulst en stor mengde næringsstoffer, noe som forårsaker mangel på andre vev og organer. For det andre forårsaker perverse metabolske prosesser i tumorceller akkumulering av underoksiderte metabolske produkter og rus. For det tredje, på grunn av ujevn blodtilførsel til forskjellige deler av svulsten, oppstår områder med nekrose lett i vevet, som tjener som en ekstra kilde til rus. Alt det ovennevnte fører til generelle manifestasjoner som er karakteristiske for tumorprosessen: anemi, hypoproteinemi, akselerert ESR, endringer i innholdet av noen blodenzymer, kreftkakeksi.

I tillegg er noen svulster preget av utseendet til unormale stoffer i blodet - svulstmarkører (for eksempel utseendet til α-fetoprotein i leverkreft).

Godartede og ondartede svulster.

Alle svulster, til tross for deres mangfold, kan forene seg i henhold til deres karakteristiske trekk

godartede, ondartede svulster med lokal destruktiv vekst.

Godartede svulster er preget av følgende:

1. vevet deres er preget av vev og cellulær atypisme er ikke karakteristisk;

2. de er preget av ekspansiv vekst;

3. svulster metastaserer ikke;

4. svulster vokser sakte;

5. den generelle effekten på kroppen er ukarakteristisk.

Ondartede svulster er preget av

1. de er preget av både vev og cellulær atypisme;

2. de er preget av infiltrerende vekst;

3. svulster metastaserer;

4. svulster vokser raskt;

5. den generelle effekten på kroppen uttrykkes.

Svulster med lokal vekst

som om det er mellom mellom godartet og ondartet stilling: de har tegn på infiltrerende vekst, men metastaserer ikke

Svulstteorier.

1. Fysisk-kjemisk teori fører til forekomsten av svulster til effekten av forskjellige fysiske faktorer (temperatur, ioniserende stråling) og kjemiske, såkalte kreftfremkallende stoffer (kulltjære, 3,4-benzpyren inneholdt i tobakkrøyk).

2. Viral og viral genetisk teori

tildeler en avgjørende rolle i utviklingen av svulster til onkogene virus.

3. Dysontogenetisk teori antar at en rekke svulster oppstår som et resultat av forskyvninger og ond utvikling av vev av embryonale lag.

4. Den polyetiologiske teorien kombinerer årsakene ovenfor eller mulig i dannelsen av svulster.

Pretumor prosesser.

Mange patologiske prosesser med langvarig eksistens kan bli en svulst. Slike precancerous sykdommer inkluderer cervikal erosjon, polypper av forskjellig lokalisering, mastopati, sprekker og sår i huden og slimhinner, kroniske inflammatoriske prosesser. Spesielt viktig i dette tilfellet er celledysplasi, som

preget av utgangen av vev utover

fysiologisk regenerering og metaplasi (se ovenfor).

Når godartede svulster og kroniske sår blir til ondartede svulster, snakker de om deres malignitet.

Utviklingen av en ondartet tumorprosess er vanligvis delt inn i 4 trinn - I, II, III, IV. I trinn III og IV betraktes svulster som forsømt, siden svulstene samtidig når betydelige størrelser; I tillegg invaderer tumoren i trinn IV vanligvis omkringliggende organer, det er funnet fjerne metastaser (i tillegg er det en internasjonal klassifisering av tumorprosessen i henhold til TNM-systemet, der tumorstørrelsen er notert - T, tilstedeværelsen av metastaser i regionale lymfeknuter - N, tilstedeværelsen av fjerne metastaser - M ).

Navnet (nomenklaturen) på svulster utføres som regel i henhold til følgende prinsipp: roten (navnet på vevet som svulsten stammer fra) og slutten "ohm" (vaskulær svulst "angioma", fet - "lipoma", etc.).

Ondartede svulster fra epitelet kalles "kreft", "karsinom", "karsinom", og ondartede svulster av mesenkymal opprinnelse kalles "sarkom".

Klassifisering av svulster.

Tumor Nomenclature Committee of the International Anti-Cancer Association foreslo å gruppere svulster i syv grupper:

I. Epitelsvulster uten spesifikk lokalisering (organspesifikk).

II. Svulster i ekso- og endokrine kjertler, samt epiteliale integrasjoner (organspesifikke).

III. Mesenkymale svulster.

IV. Svulster i melanindannende vev.

V. Svulster i nervesystemet og hjernehinnene.

Vi. Svulster i blodsystemet. Vii. Teratomas.

Papillære mønstre på fingrene er en markør for atletisk evne: dermatoglyphic tegn dannes ved 3-5 måneders graviditet, endres ikke i løpet av livet.

Generelle forhold for valg av avløpssystem: Dreneringssystemet velges avhengig av arten av det beskyttede.

Trestøtte med en søyle og måter å styrke hjørnestøtter: Ledningsstøtter - konstruksjoner designet for å støtte ledninger i ønsket høyde over bakken, vann.

PÅVIRKNING AV TUMOR PÅ ORGANISMEN

Det er to hovedformer av svulsteffekt på kroppen:

  1. Konkurranse av en svulst med kroppsvev for viktige metabolitter og trofiske faktorer.
  2. Påvirkningen av en svulst på de biologiske egenskapene til vev, noe som fører til et brudd på deres differensiering og en svekkelse av regulatorisk innflytelse fra kroppens side.

Hypoglykemi observeres på grunn av økt etterspørsel etter glukose i blodet. Tilfeller er beskrevet når hypoglykemi nådde 0,6-1,5 mmol / l i store svulster. En reduksjon i blodsukkernivået fører til en økning i glukokortikoid-syntese. Dette fører igjen til en immunsuppressiv effekt, fører til lipidmobilisering, hyperlipidemi - fremmer tumorvekst. En økning i HA fører til en økning i syntesen av fibrinogen i leveren, nedbrytningen av proteiner i muskelvev.

En av innflytelsene på kroppen er metastase. Metastase består av følgende stadier:

  1. Frakobling av en tumorcelle fra omkringliggende celler på grunn av inhibering av kontakthemming og anskaffelse av mobilitet.
  2. Invasjon av tumorceller i karene. I de transformerte cellene øker nivået av kollagenase, en plasminogenaktivator - enzymer som ødelegger komponenter i bindevev og vaskulærvegg. Det fremmer penetrering av tumorceller i blodet og lymfene.
  3. Spre seg med blod og lymfe. Den hematogene metastaseveien er den farligste fordi den kan komme inn i alle områder der det er vaskularisering. I den lymfogene banen kan lymfeknuter fungere som et filter og derved hindre fremdriften av tumorceller.
  4. Penetrasjon i nytt vev og dannelsen av en tumorknute. Tumorceller har et sett med faktorer som kan aktivere funksjonene til bindevev for syntese av kollagen, glykoproteiner osv. Dette fremmer multiplikasjon av tumorceller på et nytt sted og dannelsen av en tumorknute. Tumorceller syntetiserer også angiogenin og andre vaskulære vekstfaktorer, noe som gir blodtilførsel til svulstnoden..

Kakeksi er en dyp uttømming av kroppen, som oppstår som et resultat av brudd på den generelle metabolismen. På grunn av det faktum at kakeksi oftere er forårsaket av svulster i epitelvev, kalles det kreftkakeksi. Mange faktorer spiller en rolle i mekanismen for kakeksidannelse:

  1. Japanske forskere Nakahara og Fukuoka fjernet en brøkdel fra en menneskelig svulst - toksogormon, som senker nivået av katalase i leveren (et enzym som katalyserer nedbrytningen av peroksider), noe som fører til en økning i nivået av peroksydforbindelser. Et renset toksogormonpreparat forårsaker også:

- en reduksjon i nivået av jern i blodet, en reduksjon i syntesen av erytropoietin i nyrene og leveren, noe som fører til utvikling av anemisk syndrom;

- involusjon av thymuskjertelen og hypertrofi av binyrene - en økning i nivået av glukokortikoider, som har en immunsuppressiv effekt.

2. På grunn av at svulsten krever en stor mengde glukose, nukleinsyrer og aminosyrer, lider sunt vev av en mangel på disse næringsstoffene, noe som fører til en reduksjon i proteinsyntese i andre vev og utvikling av degenerative prosesser i kroppen.

3. med svulsten, en stor mengde under-oksidert metabolske produkter - melkesyre, ketonlegemer, etc..

4. På grunn av inhiberingen av lipoprotein lipasesyntese, reduseres avsetning av fett i kroppen, noe som forårsaker en kraftig reduksjon i kroppsvekt.

EKSPERIMENTELL MODELLERING.

І. Svulstinduksjon.

1. Induksjon av en svulst av kjemikalier.

I 1916 smurte Ishikawa og Yamagiva (Japan) huden på kaniner med kulltjære i 6 måneder, noe som resulterte i hudkreft. Senere ble kreftfremkallende stoffer isolert i ren form.

2. Induksjon av svulst av virus.

I 1908 forårsaket Ellerman og Bang først leukemi hos kyllinger ved hjelp av et cellefritt leukemisk leukocyttfiltrat, som ble oppnådd ved å filtrere et ekstrakt av knust tumorvev gjennom porselensfiltre. I 1910 forårsaket Rous, ved hjelp av et cellefritt filtrat hentet fra kyllingsarkom, utvikling av sarkom hos sunne kyllinger. Dette var første gang virusetiologien av leukemi og svulster ble påvist. Senere oppdaget Shoupe papillomer på huden hos ville kaniner, som han klarte å vaksinere til friske dyr ved hjelp av acellulært filtrat. I 1936 beviste Bittner at melken til mus med høy forekomst av brystkreft inneholder en faktor som forårsaker utvikling av brystkreft hos avkom. I 1950 L. Gross forårsaket leukemi hos voksne mus ved å injisere et cellefritt filtrat fra leukemiske blodceller i nyfødte mus.

3. Induksjon av svulst av fysiske faktorer.

Svulsten kan modelleres ved hjelp av ioniserende stråling, inkludert røntgenstråler, radioaktive isotoper og ultrafiolett stråling.

II. Tumoreksplantasjon.

OD Timofeevsky foreslo voksende svulster i vevskultur - in vitro. Denne metoden er verdifull fordi den lar en studere induksjon av svulster og svulstdannende virus på vevet i menneskekroppen. Tumorceller passert eller indusert i vevskultur, når de transplanteres i et sunt dyr, vokser i kroppen og danner en ondartet svulst.

ІІІ. Svulsttransplantasjon.

MO Novinsky i 1876 fra en voksen hund transplanterte en svulst til valper. Senere, takket være denne metoden, ble stammer av passerte svulster ekstrahert: Erichs ascites-karsinom hos mus, Rauls kyllingsarkom, Jensens sarkom hos rotter, Brown-Pierce-karsinom hos kaniner, etc..

Effekten av en svulst på kroppen

Effekten av en svulst på kroppen

En voksende ondartet svulst påvirker både vevet som umiddelbart omgir den og hele pasientens kropp. De viktigste manifestasjonene av den systemiske virkningen av svulsten er følgende.

1. Kreftkakeksi - generell uttømming av kroppen. Kreftkakeksi er resultatet av mange faktorer. Tumorceller konkurrerer vellykket med normale celler om et antall vitaminer og mikroelementer. Kroppen reagerer på en voksende svulst som en stressfaktor ved å øke produksjonen av glukokortikoider som stimulerer katabolismen i vevsproteiner..

2. Immunsuppresjon. Veksten av en ondartet svulst er ledsaget av utvikling av sekundær immunsvikt, som på den ene siden er forbundet med overdreven produksjon av glukokortikoider, og på den annen side med produksjonen av spesielle faktorer av svulsten som hemmer verts immunrespons og fremmer spredning av transformerte celler..

3. Anemi. Etter hvert som svulsten utvikler seg, utvikler pasienter progressiv anemi. Anemi i kreft har en kompleks tilblivelse. For det første skiller svulsten ut stoffer som reduserer jerninnholdet i blodet, hemmer erytropoies i benmargen og reduserer levetiden til erytrocytter. For det andre kan anemi skyldes latent blødning på grunn av tumorinvasjon i karveggen. For det tredje kan mangelen på vitamin B12 (folsyre) som oppstår i svulstbærerens kropp påvirke. Til slutt er tumormetastaser til beinmargen mulig.

4. Trombose og hemorragiske komplikasjoner. Utviklingen av endringer i systemet for regulering av den samlede tilstanden av blod med utvikling av DIC-syndrom er typisk for ondartede svulstprosesser..

5. Universell membran skadelig handling. Den utvikler seg som et resultat av aktivering av lipidperoksidasjonsprosesser. Svulsten er fanget i vitamin E, en av de kraftigste naturlige antioksidanter. Aktiviteten til antioksidante enzymer - katalase, SOD og glutationperoksidase - avtar i cellene i den svulstbærende organismen..

6. Produksjon av ektopiske hormoner. På grunn av derepresjon av visse steder i genomet, kan tumorcellen produsere hormoner som er uvanlige for dette vevet (for eksempel kan lungekreftceller produsere ACTH).

7. Rus. Siden spredning av endotelceller og den assosierte blodkaret som oftest henger bak veksten av selve svulsten, er områder med nekrotisk forfall nesten alltid funnet i sentrum. Tumorråteprodukter kan komme inn i blodet og forårsake generell rus.

8. Hevelse. Følgende faktorer er involvert i oppstarten av tumorødem: hypoproteinemia, økt vaskulær permeabilitet, tumorkompresjon av vener og lymfekar med nedsatt utstrømning, utvikling av sekundær aldosteronisme, økt produksjon av ADH.

9. Metastase. Som et resultat av metastase er det mulig å utvikle en rekke sekundære symptomer. Alvorlig dysfunksjon i fjerne organer kan forekomme (f.eks. Lammelse av skjelettmuskulatur med metastaser i hjernen eller ryggmargen).

10. Psyko-emosjonelle lidelser. Tilstedeværelsen av onkologisk patologi oppfattes av en person som det sterkeste mentale stresset.

Denne teksten er et innledende fragment.

Påvirkning av svulster på kroppen

Virkningen av svulsten på kroppen kan være lokal og generell.

Lokal påvirkning kan bestå i kompresjon av organet under ekspansiv vekst av svulsten, noe som fører til nedsatt blodsirkulasjon og organfunksjoner. Med infiltrerende vekst, i tillegg til kompresjon, observeres også ødeleggelse av vev og organer rundt svulsten, noe som ikke bare kan føre til forstyrrelser i funksjonene, men også til alvorlige komplikasjoner: blødning, perforering av veggen til et hulorgan. I tillegg kan blokkering av lumen i et hulorgan ved eksofytisk voksende svulst forårsake livstruende tilstander (for eksempel akutt tarmobstruksjon i tarmtumorer).

Den totale effekten av en svulst på kroppen avhenger av følgende årsaker. For det første absorberer en voksende svulst en stor mengde næringsstoffer, noe som forårsaker mangel på andre vev og organer. For det andre forårsaker perverse metabolske prosesser i tumorceller akkumulering av underoksiderte metabolske produkter og rus. For det tredje, på grunn av ujevn blodtilførsel til forskjellige deler av svulsten, oppstår områder med nekrose lett i vevet, som tjener som en ekstra kilde til rus. Alt det ovennevnte fører til generelle manifestasjoner som er karakteristiske for tumorprosessen: anemi, hypoproteinemi, akselerert ESR, endringer i innholdet av noen blodenzymer, kreftkakeksi.

I tillegg er noen svulster preget av utseendet til unormale stoffer i blodet - svulstmarkører (for eksempel utseendet til α-fetoprotein i leverkreft).

Godartede og ondartede svulster.

Alle svulster, til tross for mangfoldet, kan kombineres i henhold til deres karakteristiske tegn for godartede, ondartede og svulster med lokal destruktiv vekst.

Godartede svulster er preget av følgende:

1. vevet deres er preget av vev og ikke-karakteristisk cellulær atypisme;

2. de er preget av ekspansiv vekst;

3. svulster metastaserer ikke;

4. svulster vokser sakte;

5. den generelle effekten på kroppen er ukarakteristisk.

Ondartede svulster kjennetegnes av følgende funksjoner:

1. de er preget av både vev og cellulær atypisme;

2. de er preget av infiltrerende vekst;

3. svulster metastaserer;

4. svulster vokser raskt;

5. den generelle effekten på kroppen uttrykkes.

Svulster med lokal ødeleggende vekst inntar som en mellomposisjon mellom godartet og ondartet: de har tegn på infiltrering av vekst, men metastaserer ikke.

Svulstteorier.

1) Fysisk-kjemisk teori fører til forekomsten av svulster til effekten av forskjellige fysiske faktorer (temperatur, ioniserende stråling) og kjemiske, såkalte kreftfremkallende stoffer (kulltjære, 3, 4 - benzpyren inneholdt i tobakkrøyk).

2) Viral og viral genetisk teori tildeler en avgjørende rolle i utviklingen av svulster til onkogene virus.

3) Dysontogenetisk teori antyder at en rekke svulster oppstår som et resultat av forskyvninger og ond utvikling av vev av embryonale lag.

4) Den polytetiologiske teorien kombinerer de ovennevnte årsakene som mulig i dannelsen av svulster.

Pretumor prosesser.

Mange patologiske prosesser med langvarig eksistens kan bli en svulst. Slike precancerous sykdommer inkluderer erosjon av livmorhalsen, polypper med forskjellig lokalisering, mastopati, sprekker og sår i slimhinnens hud, kroniske inflammatoriske prosesser. Spesielt viktig i dette tilfellet er dysplasi av celler, som er preget av utgang av vev utover fysiologisk regenerering, og metaplasi.

Med transformasjonen av godartede svulster og kroniske sår, snakker ondartede svulster om deres malignitet.

Utviklingen av en ondartet tumorprosess er vanligvis delt inn i 4 trinn - I, II, III, IV. I trinn III og IV betraktes svulster som forsømt, siden de samtidig når betydelige størrelser; i tillegg invaderer svulsten i trinn IV vanligvis omkringliggende organer, det er funnet fjerne metastaser (i tillegg er det en internasjonal klassifisering av tumorprosessen i TNM-systemet, der tumorstørrelsen er notert - T, tilstedeværelsen av metastaser i regionale lymfeknuter - N, tilstedeværelsen av fjerne metastaser - M).

Navnet (nomenklaturen) på svulster utføres som regel i henhold til følgende prinsipp: roten (navnet på vevet som svulsten stammer fra) og slutten "ohm" (vaskulær svulst "angioma", fet - "lipoma", etc.).

Ondartede svulster fra epitelet kalles "kreft", "karsinom", "karsinom", og ondartede svulster av mesenkymal opprinnelse kalles "sarkom".

Klassifisering av svulster.

Tumor Nomenclature Committee of the International Anti-Cancer Association foreslo å gruppere svulster i syv grupper:

I. Epitelsvulster uten spesifikk lokalisering (organspesifikk).

II. Svulster i ekso- og endokrine kjertler, samt epiteliale integrasjoner (organspesifikke).

III. Mesenkymale svulster.

IV. Svulster i melanindannende vev.

V. Svulster i nervesystemet og hjernehinnene.

Vi. Svulster i blodsystemet.

Dato lagt til: 04.04.2018; visninger: 1300;

Ondartede og godartede svulster

Visninger
12151

Medisinsk oppslagsbok → Ondartede og godartede svulster

- svulster, eller, som de ofte kalles, svulster eller blastomer, er forårsaket av den patologiske prosessen med "svikt" i utvikling og reproduksjon av celler i en levende organisme. En svulst kan oppstå fra hvilken som helst celle når den normale, naturlige utviklingsprosessen forstyrres i den, men den kan ha en annen kvalitet og forløp.

Skille mellom godartede og ondartede svulster. For å klassifisere dem brukes to grunnleggende prinsipper: tilhører kroppsvevet det stammer fra, og arten av dets utvikling og vekst..

Selv om det kan være ganske vanskelig å trekke en klar linje mellom godartede og ondartede svulster, gitt ikke bare kliniske men også morfologiske egenskaper.

Klassifisering av ondartede og godartede svulster

For å gjøre det lettere å identifisere dem, tilsettes godartede svulster (med tanke på egenskapene til vevet de stammer fra) med suffikset "ohma".

For eksempel: lipoma, fibroma, myoma, chondroma, osteoma, adenoma, angioma, neuroma, etc. I tilfelle de har en kombinasjon av celler i forskjellige vev, lyder navnene tilsvarende: lipofibroma, neurofibroma, etc..

Alle ondartede svulster er delt inn i to grupper - kreft (med epitelopprinnelse) og sarkom (som har bindevev).

Hva er forskjellen mellom noen svulster fra andre?

Svulster skiller seg fra hverandre, ikke bare i navn og suffikset som er lagt til dem. De er forskjellige i mange parametere, og det er den riktige inndelingen i ondartede og godartede svulster som bestemmer sykdommens videre prognose og valg av taktikk for behandlingen..

Det er grunnleggende forskjeller som bør tas mest alvorlig oppmerksomhet:

Godartede svulster:

  • cellene i neoplasma gjentar helt vevscellene som den oppsto fra;
  • har ekspansiv vekst;
  • aldri metastasere;
  • etter behandling ikke gi tilbakefall;
  • ikke forverre den generelle tilstanden til menneskers helse, med unntak av sjeldne former.

Ondartede svulster:

La oss snakke om disse egenskapene mer detaljert:

Hva er atypia og polymorfisme?

Disse egenskapene er karakteristiske for ondartede svulster. Hvis svulsten er godartet, replikerer strukturen til cellene nøyaktig cellene i vevet som den stammer fra. Ondartede er alltid forskjellige i struktur og funksjon. Ofte er disse forskjellene så signifikante at det noen ganger er umulig å bestemme fra hvilket vev eller organ de stammer (udifferensierte svulster).

Vekst og utvikling av ondartede og godartede svulster

Godartet er preget av ekspansiv vekst. Den vokser saktere, i seg selv, utvider og skyver fra hverandre det omkringliggende vevet.

Infiltrerende vekst er karakteristisk for ondartede. Svulstfanget fanger opp, gjennomsyrer vevet rundt (som kreftens klør). Den vokser til blodkar, nerveender, smelter sammen med sunt vev. Den vokser raskt, noen ganger raskt. I tillegg til sin egen vekst frigjør den metastaser. Tumorceller, som bryter av og kommer inn i sunne organer og vev med blodet, og der begynner veksten av en sekundær datter svulst. Dette er metastase.

Gjentakelse av ondartede og godartede svulster

Dette er ikke noe mer enn det sekundære utseendet til en ondartet svulst etter behandling. Det forekommer i samme organ eller vev, på samme sted, etter kirurgisk fjerning, eller etter stråling eller cellegiftbehandling. Dette er iboende i ondartede svulster. Selv etter nøye og meget profesjonell behandling kan bare 1-2 celler være igjen, hvor kreft eller sarkom utvikler seg igjen.

Innflytelse på kroppen av ondartede og godartede svulster

Godartede svulster er vanligvis lokaliserte. De kan forårsake ulempe ved å komprimere de omkringliggende vevene og nervene. De forstyrrer den normale driften av et nærliggende organ. Men i de fleste tilfeller har de ingen effekt på den generelle tilstanden til en person. Unntaket inkluderer svulster i endokrine og vitale organer. Til tross for deres histologiske godartede kvalitet, kan de forårsake alvorlige konsekvenser for pasientens tilstand og kan true livet hans. I slike tilfeller kan vi snakke om en godartet svulst med et ondartet klinisk forløp..

Ondartede svulster gjør en hel rekke endringer i pasientens generelle tilstand, denne tilstanden kalles kreftforgiftning. Det forverres til utviklingen av kreftkakeksi, det vil si utmattelse.

Rask svulstvekst bruker en enorm mengde næringsstoffer, kroppens energireserver og dets plastmateriale. I denne forbindelse forstyrres tilførselen av andre organer og systemer. Videre forårsaker rask vekst nekrose, nedbrytningsprodukter absorberes, noe som resulterer i utvikling av perifokal betennelse..

Behandling av ondartede og godartede svulster

Behandling av godartede svulster

Hovedmetoden for behandling er kirurgisk. Sjelden brukes hormonbehandling i stedet for eller sammen med en kirurgisk metode i behandlingen av svulster i hormonavhengige organer..

Godartede svulster som ikke utgjør en trussel for pasientens liv, trenger ikke alltid å fjernes. Hvis svulsten ikke forårsaker skade for pasienten, men samtidig er det kontraindikasjoner for kirurgisk behandling (alvorlige samtidig sykdommer), er det upassende å operere pasienten.

Behandling av ondartede svulster

Dette er en vanskeligere oppgave. Det er 3 behandlingsmetoder: kirurgisk (også grunnleggende), strålebehandling (stråling) og cellegift (medisiner).

Virkningen av en svulst på kroppen

Påvirkningen av ondartede svulster på kroppen. Oppstår i kroppen, får svulsten ut av påvirkningen fra kroppens reguleringssystemer. På grunn av dette er det en ubegrenset multiplikasjon av celler, deres modning og differensiering er fraværende, metabolisme og antigene egenskaper endres i svulster. Jo mer uttalt svulstens malignitet, jo mindre er den underlagt organismens regulatoriske påvirkninger..

Samtidig har selve en ondartet svulst en negativ effekt på kroppen. Denne påvirkningen kan bestå i at svulsten ødelegger veggene i blodårene og forårsaker blødning eller komprimerer vitale organer, for eksempel aorta, leveren, portvenen osv. Det er imidlertid viktigere at svulsten har en negativ effekt på kroppen som helhet. forstyrre alle typer metabolisme, men spesielt protein og karbohydrat, balansen mellom vitaminer, løpet av redoks prosesser. I denne forbindelse mister pasienter med ondartede svulster raskt vekt, går ned i vekt, antall erytrocytter i blodet synker (anemi), sedimenteringsgraden øker, og kakeksi utvikler seg. Ofte forekommer kakeksi i ondartede svulster ganske tidlig og er ikke forbundet med en primær forstyrrelse i fordøyelsessystemet. Utbruddet av kakeksi skyldes endring i metabolismen i ekstratumorvev på grunn av uvanlig reflekspåvirkning fra svulsten, økt absorpsjon av glukose, aminosyrer, vitaminer og mangel på disse forbindelsene i normalt vev. Forfallet av en svulst og rus i kroppen med produktene fra dette forfallet, en endring i syrebasetilstanden og blodsammensetningen kan ha en viss verdi i metabolske forstyrrelser..

Magekreft observeres i mer enn 60% av alle svulstsykdommer. Dødelighet av magekreft utgjør 5% av den totale dødeligheten i befolkningen. Utviklingen av magekreft foregår vanligvis av precancerous sykdommer, som kronisk gastritt, kronisk magesår og gastrisk polypose. Videre blir de to siste sykdommene til magekreft i 15-25% av tilfellene, og noen forfattere mener at gastrisk polypose alltid blir til kreft, det vil si at det er en obligatorisk precancerøs tilstand..

Stadier og klinikk for magekreft På et tidlig stadium fortsetter det med det såkalte syndromet av små tegn (uvel, blekhet, umotivert svakhet, rask utmattelse, nedsatt ytelse, tap av matlyst, aversjon mot kjøtt, apati), senere utvikles et mer tydelig bilde gradvis - kvalme, oppkast, flatulens, økende vekttap, feber, blødning i magen, blodig oppkast.

Hematogene metastaser av magekreft påvirker oftest leveren, sjeldnere lungene, nyrene, binyrene og bukspyttkjertelen. Magekreft er ofte ledsaget av utvikling av kakeksi.

Lungekreft. Statistiske studier viser at forekomsten av lungekreft har økt raskt over hele verden de siste tiårene. I tillegg til faktorene som generelt er forbundet med utvikling av onkologiske sykdommer, er støving av lungene, spesielt støv som inneholder kreftfremkallende stoffer, av særlig betydning for forekomst av lungekreft. Røyking er ekstremt viktig i utviklingen av lungekreft. Det bemerkes at blant pasienter med denne sykdommen er 90% røykere. Forstadier til kreft inkluderer metaplasia av bronkialepitel ved kronisk bronkitt og bronkiektase..

Lungekrefttyper og patogenese. I de aller fleste tilfeller utvikler lungekreft seg fra epitelet til bronkiene, og derfor kalles det bronkogen. Bare av og til kan epitelet til lungealveolene tjene som en kilde til kreft. Denne typen kreft kalles alveolær kreft. Avhengig av lokaliseringen av svulsten er det: 1) hilar (sentral) kreft som stammer fra bagasjerommet, lappen og den første delen av den segmentelle bronkiene; 2) perifer kreft som stammer fra de mindre grenene av bronkiene, bronkiolene og alveolær epitel; 3) blandet (massiv) kreft. I forhold til bronkens lumen kan svulsten vokse eksofytisk (inn i bronkens lumen) og endofytisk (inn i tykkelsen på bronkialveggen). Formen for svulster er variert. Histologisk er de vanligste keratiniserende eller ikke-keratiniserende kreftplater, adenokarsinom, udifferensiert kreft.

Konklusjon
3.1 Barnets øyne gjør mye visuelt arbeid. Trettheten i synsorganene og bevaringen av deres fulle funksjon for fremtiden avhenger av hvordan hygienereglene overholdes. Uche.

Retinal bildedannelse
Den samtidige bevegelsen av begge øyebollene gir et klart bilde på netthinnen. I tilfelle brudd på vennlige øyebevegelser, oppstår skjelett, og bi forstyrrelse oppstår.

Virkningen av en svulst på kroppen.

Strukturen av svulster.

Skille mellom stromui og parenkym svulster.

Tumor stroma ("skjelett") dannes av bindevev som inneholder blodkar og nervefibre.

Tumorparenkym (faktisk tumorvev) består av celler som karakteriserer denne typen svulster, som gir funksjonene som ligger i en bestemt tumor.

Strukturen til svulster er preget av følgende funksjoner: vev og cellulær atypisme.

Vevsatypisme er preget av "uregelmessigheten" i vevsstrukturen i svulsten, "ulikheten" i strukturen til strukturen til et normalt organ. Forholdet mellom stroma og parenkym er ujevnt, ujevnt i forskjellige deler av svulsten, kar av forskjellige størrelser og kaliber, antallet deres er ujevnt fordelt i tumorvevet. Cellulær atypisme - tumorceller skiller seg ut fra cellene i vevet de stammer fra. Formen og størrelsen kan endres; antall ribosomer, lysosomer, kjerner kan øke, formen og størrelsen på mitokondrier kan endres. Cellene begynner å dele seg på en uvanlig måte. I tillegg begynner metabolske prosesser i celler å fortsette i uvanlige, perverse former, noe som fører til akkumulering av unormale metabolske produkter.

Jo flere tumorceller som ligner på vevscellene som den stammer fra, jo høyere blir den differensiert. Hvis en tumorcelle er umoden, mer lik en stamme (foreldre vevcelle), jo færre funksjoner i vevet den stammer fra, jo lavere blir den differensiert.

Svulstvekst.

Svulsten kan være langsom eller raskt voksende. I tillegg skilles følgende typer svulstvekst:

1. ekspansiv vekst, der voksende tumorceller ser ut til å skyve det omkringliggende vevet fra hverandre; svulsten har en klar kant ("kapsel") med sunt vev;

2. infiltrerende (invasiv) vekst, som er preget av det faktum at tumorceller vokser utenfor dets grenser i det omkringliggende vevet og ødelegger dem (destruktiv vekst);

I forhold til lumen i et hulorgan skilles eksofytisk vekst, der svulsten vokser inn i lumen i det hule organet, og endofytisk, der svulsten vokser dypt inn i organets vegg.

Metastase - tumorceller, bryter vekk fra hovednoden, kommer inn i blodet og lymfekarene, blir ført bort med væskestrømmen og legger seg i avstand fra hovednoden, dveler i lymfeknuter og tetter kapillærene (vevsemboli). I stedet for oppbevaring av tumorceller begynner veksten av nye svulster; dette oppstår sekundære (datter) svulster eller metastaser.

Langs spredningsveien for svulster skilles lymfogene metastaser (gjennom lymfesystemet), hematogene metastaser (gjennom sirkulasjonssystemet) og implantasjon (kontakt) metastaser (svulsten sprer seg langs serøse membraner ved direkte kontakt).

Når en svulst dukker opp igjen på samme sted som den tidligere ble fjernet fra, på en eller annen måte, snakker de om en gjentakelse av svulsten.

Virkningen av en svulst på kroppen.

Virkningen av svulsten på kroppen kan være lokal generelt.

Lokal påvirkning kan bestå i kompresjon av organet under ekspansiv vekst av svulsten, noe som fører til nedsatt blodsirkulasjon og organfunksjoner. Med infiltrerende vekst, i tillegg til kompresjon, observeres også ødeleggelse av vev og organer rundt svulsten, noe som ikke bare kan føre til brudd på funksjonene, men også til alvorlige komplikasjoner: blødning, perforering av veggen til et hulorgan. I tillegg kan blokkering av lumen i et hulorgan ved eksofytisk voksende svulst forårsake livstruende tilstander (for eksempel akutt tarmobstruksjon i tarmtumorer).

Den totale effekten av en svulst på kroppen avhenger av følgende årsaker. For det første absorberer en voksende svulst en stor mengde næringsstoffer, noe som forårsaker mangel på andre vev og organer. For det andre forårsaker perverse metabolske prosesser i tumorceller akkumulering av underoksiderte metabolske produkter og rus. For det tredje, på grunn av ujevn blodtilførsel til forskjellige deler av svulsten, oppstår områder med nekrose lett i vevet, som tjener som en ekstra kilde til rus. Alt det ovennevnte fører til generelle manifestasjoner som er karakteristiske for tumorprosessen: anemi, hypoproteinemi, akselerert ESR, endringer i innholdet av noen blodenzymer, kreftkakeksi.

I tillegg er noen svulster preget av utseendet til unormale stoffer i blodet - svulstmarkører (for eksempel utseendet til α-fetoprotein i leverkreft).

Den generelle effekten av en svulst på menneskekroppen. Typer av svulstvekst

Mekanismer: 1. Lokal påvirkning: - i tilfelle ekspansiv vekst (godartede svulster), ekspansjon, kompresjon av organvev, kompresjon av tilstøtende organer; - med invasiv vekst (ondartede svulster) ødeleggelse av vev, blødning.

2. Brudd på hemostase: - trombose, tromboembolisme; - DIC-syndrom; - nekrose; - blødning.

3. Metastaser: - lymfogene (vanligvis kreftformer); - hematogen (vanligvis sarkomer).

4. Systemiske ikke-metastatiske effekter: - kreftkakeksi; - paraneoplastisk syndrom: 1) hyperkalsemi; 2) endokrinopati.

Endokrinopatier: -Cushings syndrom i småcellet karsinom i bronkus; - diabetes med betacelleadenom i bukspyttkjertelen. Lokal innflytelse består i å klemme eller ødelegge (avhengig av typen tumorvekst) av de omkringliggende vevene og organene. De spesifikke manifestasjonene av lokal handling avhenger av plasseringen av svulsten. Den generelle effekten på kroppen er karakteristisk for ondartede svulster, manifestert av forskjellige metabolske forstyrrelser, opp til utvikling av kakeksi. (1. Kreftkakeksi er en generell uttømming av kroppen. Kreftkakeksi er resultatet av virkningen av mange faktorer. Tumorceller konkurrerer vellykket med normale om en rekke vitaminer og sporstoffer. 2. Immunsuppresjon. Veksten av en ondartet svulst er ledsaget av utvikling av sekundær immunsvikt, som på den ene siden er forbundet med overdreven produksjon av glukokortikoider, og på den annen side med produksjonen av spesielle faktorer av svulsten som hemmer vertens immunrespons og fremmer spredning av transformerte celler 3. Anemi Etter hvert som svulstprosessen utvikler seg, utvikler pasienter progressiv anemi. Anemi i kreft har en kompleks genese., utskiller svulsten stoffer som reduserer jerninnholdet i blodet, hemmer erytropoies i benmargen og reduserer levetiden til erytrocytter. For det andre kan anemi være et resultat av skjult blødning på grunn av svulstens invasjon av karveggen. svulstmangel på vitamin B12 (folsyre). Til slutt er tumormetastaser til beinmargen mulig. 4. Trombose og hemorragiske komplikasjoner. Utviklingen av endringer i systemet for regulering av den samlede tilstanden av blod med utvikling av DIC-syndrom er typisk for ondartede svulstprosesser. 5. Universell membran skadelig handling. Den utvikler seg som et resultat av aktivering av lipidperoksidasjonsprosesser. Svulsten er fanget i vitamin E, en av de kraftigste naturlige antioksidanter. I cellene i den svulstbærende organismen avtar aktiviteten til antioksidantforsvarsenzymer - katalase, SOD og glutationreduktase. 6. Produksjon av ektopiske hormoner. På grunn av derepresjon av visse steder i genomet, kan tumorcellen produsere hormoner som er uvanlige for dette vevet. 7. Rus. Siden spredning av endotelceller og den assosierte blodkaret som oftest henger bak veksten av selve svulsten, er områder med nekrotisk forfall nesten alltid funnet i sentrum. Tumorråteprodukter kan komme inn i blodet og forårsake generell rus. 8. Hevelse. Følgende faktorer er involvert i oppstarten av tumorødem: hypoproteinemia, økt vaskulær permeabilitet, tumorkompresjon av vener og lymfekar med nedsatt utstrømning, utvikling av sekundær aldosteronisme og økt produksjon av ADH. 9. Metastase. Som et resultat av metastase er det mulig å utvikle en rekke sekundære symptomer. Alvorlige dysfunksjoner i fjerne organer kan forekomme.) Typer av vekst: 1. ekspansiv - med forskyvning og kompresjon av omkringliggende vev; 2. destruktiv (invasiv) - i de omkringliggende vevene med ødeleggelse; 3. infiltrativ - diffus vekst av tumorceller i det omkringliggende vevet uten å ødelegge dem; 4. eksofytisk - utover, inn i hulrommet i et hulrom eller hulorgan; 5. endofytisk - innsiden, dypt inn i vevet i organet.